Participación del hipotálamo en la regulación de la presión arterial en un modelo de hipertensión e insulinorresistencia
pp 117-123
DOI:
https://doi.org/10.7775/rac.v75i2.2550Palabras clave:
Hipertensión, Hipotálamo, Fructosa, Receptores adrenérgicos, MicrodiálisisResumen
Objetivo
Evaluar el papel del área hipotalámica anterior en la regulación de la presión arterial en un modelo en ratas de hipertensión arterial (HTA) e insulinorresistencia.
Material y métodos
Se utilizaron ratas Sprague-Dawley macho (n = 72) que fueron divididas en dos grupos: F, fructosa (10% p/v por 6 semanas) y C, grupo control. Se canuló la arteria carótida izquierda para la medición de la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardíaca (FC). Se colocó una sonda de microdiálisis en el área hipotalámica anterior (AHA) para la perfusión de yohimbina (10 y 100 μg/ml) o de clonidina (100 y 300 μg/ml), antagonista y agonista α2- adrenérgicos, respectivamente, y se evaluaron los cambios hemodinámicos.
Resultados
Los animales del grupo F presentaron niveles mayores de presión arterial sistólica que los del grupo C (F: 131 ± 3 mm Hg versus C: 112 ± 4 mm Hg; p < 0,05). La perfusión intrahipotalámica de yohimbina indujo un incremento en la PAM en C, en tanto que no modificó los valores en F. No se encontraron cambios en la FC en ninguno de los grupos. La clonidina en dosis de 100 μg/ml indujo una disminución de la PAM sólo en F, mientras que en dosis de 300 μg/ml la disminuyó en ambos grupos y fue mayor en F que en C. Sólo la clonidina en dosis de 300 μg/ml disminuyó la FC en el grupo F, sin modificar los valores en C.
Conclusiones
Existiría un tono α2-adrenérgico menor en el AHA de las ratas F, que podría relacionarse con el incremento de la presión arterial presente en este grupo. Por otra parte, la respuesta exacerbada a la clonidina en F evidenciaría la existencia de una supersensibilidad de receptores adrenérgicos hipotalámicos, posiblemente como consecuencia de niveles extracelulares reducidos de noradrenalina en el AHA en este modelo de HTA e insulinorresistencia.
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