Mecanismos de protección miocárdica a distancia

pp. 202-207

Resumen

Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de la activación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protección
no se conocen completamente.

Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCr antes de la isquemia.

Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutos de reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos de isquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente, se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (sección vagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD (bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en los grupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H₂O₂.

Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientos con atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV. Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H₂O₂ mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.

Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canales mK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H₂O₂ mitocondrial.