Participación del receptor NPR-C en la activación de la sintetasa de óxido nítrico inducida por el péptido natriurético auricular en el corazón , la arteria aorta y el riñón l

pp 102-106

Resumen

En trabajos previos demostramos que la activación de la sintetasa de óxido nítrico (NOS) mediaría, al menos en parte, las acciones hipotensoras, diuréticas y natriuréticas del péptido natriurético auricular (ANP).

El objetivo fue investigar el tipo de receptor natriurético y los mecanismos de señalizaci´on involucrados en la activación de la NOS en presencia de ANP.

Se trabajó con aurícula aorta y riñón de ratas Wistar macho, previamente sacrificadas por decapitación. En dichos tejidos se midió la actividad de la NOS (pmol L-[U14C] citrulina tejido) utilizando L-[U14C] arginina como sustrato. 

Tanto el ANP como el cANP (4-23) (agonista específico de receptores NPR-C) aumentaron actividad de la NOS en todos los tejidos y este aumento fue mayor para el ANP en el riñón y la aorta y similar para ambos péptidos en la aurícula. Estos efectos fueron bloqueados por la nifedipina (bloqueante de canales de Ca²⁺ tipo L). La inhibición de la proteína Gi_1-2 con toxina pertussi bloquéo el efecto del cANP sobre la enzima tanto en la aurícula y la arteria como en el riñón. 

En la aurícula, la activación de la NOS mediana por el ANP se debería a la interacci´on de péptido con el receptor natriurético NPR-C, mientas que el riñón y en la aorta participarían además los receptores natriuréticos NPR-A y/o B. El ANP interactuaría con el receptor NPR-C acoplado a la vía de la proteína Gi, activando la NOS Ca²⁺ dependiente.