Fisiología integrada de la hipertrofia cardíaca

pp 377-388

Autores/as

  • Celina Morales Miembro Titular SAC
  • Alejandro Hita Para optar a Miembro Titular SAC
  • Ricardo J. Gelpi Miembro Titular SAC, Miembro de la Carrera de Investigador Científico del CONICET

DOI:

https://doi.org/10.7775/rac.v67i3.3648

Palabras clave:

Hipertrofia miocárdica, Sobrecarga de presión, Colágeno, Matriz extracelular

Resumen

En la presente revisión se han analizado distintos aspectos de la patogenia de la hipertrofia miocárdica que van desde la definición hasta la distinta expresión genética . Definimos a la hipertrofia como el aumento en el tamaño del miocito que trae como consecuencia un aumento del tamaño y peso del órgano . En general podemos decir que el principal estímulo para que esto ocurra es el cambio en las condiciones de carga del corazón, lo que a su vez determinará diferentes tipos de hipertrofia. De esta manera vemos que un aumento de la sobrecarga de presión, como ocurre en la estenosis aórtica, llevará a una hipertrofia concéntrica ; mientras que una sobrecarga de volumen, como ocurre en la insuficiencia mitra¡ aórtica o en las miocardiopatías dilatadas, da lugar a una hipertrofia excéntrica . Existen situaciones en las cuales hay una sobre- carga de presión y de volumen combinadas, como en la hipertensión arterial, en donde la hipertrofia resultante es una combinación de concéntrica y excéntrica. Otra clasificación posible de las hipertrofias es su división en fisiológica y patológica, en donde la diferencia principal reside en la indemnidad de la circulación coronaria que presenta la fisiológica . Las diferentes condiciones de carga reflejadas en el aumento del estrés parietal dan lugar a una serie de señales intracelulares que comienzan con el estiramiento del miocito . Este estiramiento provoca la estimulación de los mecanismos autocrinos (autorregulación celular) y paracrinos (regulación entre células, especialmente entre miocitos y fibroblastos), que da lugar a la síntesis y liberación de diferentes sustancias, como factores de crecimiento, colágenos de tipos I y III, y angiotensina II, que en definitiva van a estimular la síntesis proteica a nivel celular, por un lado, y a provocar el remodelamiento de la matriz extracelular, por el otro. (...)

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Publicado

26-03-2026

Número

Sección

ARTÍCULOS BREVES

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