Un aumento de la conductancia del potasio determina la respuesta eléctrica a la hipoxia en el miocardio de conejo

pp 31-39

Resumen

Se determinaron los efectos de agentes bloqueadores de los canales de K + sobre el potencial de reposo (V r), el potencial de acción (PA) y el contenido celular de Na+ y K+ de corazones en nonoxia e hipoxia. Los componentes del Vr (difusión y potencial generado por la bomba de Na+) fueron separados con ouabaína. La hipoxia acortó el PA a 25'10 Y 95'10 de la repolarización. EI tetraetilamonio retardó esta reducción, pero no la impidió y la glibenclamida revirtió, parcialmente, los efectos tardíos de la hipoxia. EI Ba2+ redujo el acortamiento al95 '10 y disminuyó la influencia de la concentración externa de K+ sobre elVr. La combinación de Ba2+ y Cs+ no modificó la reducción al 25 '10, pero impidió el acortamiento al 95'10 de la repolarización. EI potencial generado por la bomba de Na + varió de acuerdo con los cambió en la resistencia que acompañan al aumento del gk1 durante la hipoxia 0 a su bloqueo con la Ba2 +. Nuestros resultados indican que: a) un aumento de la corriente potásica de fondo Ikt mantiene los niveles nonales de Vr en hipoxia, determina la aceleración de la fase final de la repolarización y favorece la pérdida de K+; b) el acortamiento del plateau es causado por otro tipo de corriente de K+, todavía no identificada, y c) la salida electrogénica de Na+, no deprimida por la hipoxia, contribuye a mantener el Vr cuando la permeabilidad al K + está disminuida.