¿Fracaso antiinflamatorio, antitrombótico o sesgo clínico? Aspirina previa y evolución en la angina inestable: estudio fisiopatológico*

pp 137-147

Resumen

La prevención del infarto de miocardio con aspirina (AAS) en el tratamiento crónico se concentra en pacientes con niveles elevados (T) de proteína C reactiva (PCR). Su influencia sobre los niveles de PCR y otros marcadores de actividad de la placa se desconoce.

Objetivo

Analizar la influencia del use previo de AAS (AAS+) en la angina inestable (AI) sobre: a) niveles de marcadores: actividad inflamatoria, PCR, lesión tisular, troponina T (TROP) y actividad trombótica, PAI y dinero D (DIM), b) interacción entre los marcadores y los eventos (EV).

Métodos

Se incluyeron 87 pacientes con angina inestable. Se consideraron eventos la isquemia recurrente con cambios ECG, el infarto o la muerte.

Resultados
AAS+ 36 pacientes, 41,4%, y AAS- 51 pacientes, 58,6%. Cursaron con eventos el 38,9% con AAS+ y el 15,7% con AAS-; odds e IC 95% 3,4 (1,11 a 10,7), p = 0,027. Los pacientes con AAS+ tenían más edad, use de betabloqueantes previos y antecedentes coronarios. Los niveles (curva ROC) de DIM = 850 ng/ml, PCR = 0,4 mg/dl y TROP = 0,05 se asociaron con eventos, cada uno con p < 0,05. Los niveles de PCR, DIM, TROP y PAI no se relacionaron con el use previo de AAS, con un valor de p no significativo:p NS PCR mg/dl DIM nglml TROP ng/ml PAI ng/ml AAS+ 1,2 ± 2 642 ±384 0,176 ± 0,5 58,4 ± 28 AAS- 0,89±1,8 577±304 0,128 ± 0,134 49,3±25 

La posibilidad de pertenecer al grupo con DIMT fue 2 veces mayor para pacientes con AAS+, p = 0,1. La relación PCRT con eventos fue modificada por la AAS previa: PCRT con AAS+ odds para evento 1,1 versus 13 con PCRT y AAS-; p interacción 0,05.

Conclusiones

1) El use de AAS previo se asocia con mayores eventos isquémicos en la angina inestable. 2) Existe escasa relación del tratamiento previo con AAS con los marcadores, pero neutraliza la relación PCRT con eventos. 3) Se asocia con mayor probabilidad de dinero D elevado. Implicaciones fisiopatológicas El "fracaso" de la AAS previa en estos pacientes no se relacionaría con la inflamación sino con mecanismos de trombogenicidad.