Los radicales libres en la sangre arterial y venosa. Su relación con la patogenia de la ateroesclerosis

pp 143-147

Resumen

Los radicales libres oxigenados intervienen en la patogenia del envejecimiento y en los mecanismos que llevan a la ateroesclerosis. Son especies químicas que tienen un electrón no apareado en su capa externa. Las formas activadas del oxígeno son: el oxígeno singulete, el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidróxilo. Son de vida media corta, reactivos e inestables. La lipoperoxidación se produce como resultado de la acción del oxígeno, del ozono, de las radiaciones 0 de numerosos tóxicos sobre los ácidos grasos poliinsaturados. de las membranas biológicas. Solamente sobreviven los organismos que desarrollan un sistema de defensa antioxidante. La presencia de lipoperóxidos se demuestra en tejidos mediante la técnica de la quimioluminiscencia y en la sangre con el método del ácido 2-tiobarbitúrico, que permite dosar el malondialdehído. Los radicales libres dañan las estructuras celulares membranas y mitocondrias, desnaturalizan las lipoproteínas y ácidos nucleicos y alteran los sistemas enzimáticos y los facto res de la hemostasia. EI hierro y el cobre aceleran el proceso de lipoperoxidación. EI presente trabajo tuvo como objeto el estudio del malondialdehído en sangre proveniente del ventrículo derecho (prepulmón) y del ventrículo izquierdo (postpulmón) de pacientes sometidos a estudios hemodinámicos. Se evaluó el papel que cumple el pulmón en la oxidación de lipoproteinas y su implicancia en la patogenia de la aterosclerosis. Los resultados indican que: a) La proporción de malondialdehído es mayor en la sangre proveniente del ventrículo izquierdo que en.la del ventrículo derecho . b) La sangre a su paso por el pulmón debe sufrir un proceso de oxidación que desnaturaliza a las lipoproteinas LDL nativas, transformándolas en oxidadas que, si son captadas por los macrófagos que penetran a través del endotelio, pueden contribuir a la formación de las lesiones ateromatosas~ c) EI aumento de malondialdehído postpulmón podría ser consecuencia directa de una mayor presión parcial de oxígeno en la sangre arterial con respecto a la venosa. De ello se deduce que el lecho arterial estadía más expuesto al estrés oxidativo que el lecho venoso. d) En consecuencia, la sangre que sale del ventrículo izquierdo tendría más capacidad aterogénica.