El efecto preferencial de la ajmalina sobre el epicardio ventricular derecho canino puede explicar las manifestaciones electrocardiograficas del sindrome de Brugada

pp 118-126

Resumen

El sindrome de Brugada presenta una patente electrocardiografica que consiste en bloqueo de rama derecha, elevacion persistente del segmento ST en derivaciones precordiales derechas y arritmias ventriculares letales en corazones sin anomalias estructurales.

Objetivos
En este trabajo se estudia el efecto de la ajmalina, un bloqueante sodico, sobre preparados multicelulares de endocardio ventricular derecho (endo VD, n = 5), epicardio ventricular derecho (epi VD, n = 10) y epicardio ventricular izquierdo (epi VI, n = 5) canino y su relacion con el electrocardiograma y las arritmias que frecuentemente llevan a la muerte subita a los pacientes con sindrome de Brugada.

Resultados
La ajmalina (4 Vg/ml) produce pocos cambios en la duracion del potential de accion (DPA) de endo VD y epi VI, pero prolongacion pronunciada en epi VD, debido al incremento en la amplitud de la fase 1 del potencial de accion, que resulta en una onda j prominente e inversion de la onda T en el registro diferencial (endo - epi). Cambios bruscos en la frecuencia de estimulacion (desaceleracion) inducen la perdida del domo del potencial de accion en las celulas de epi VD pero no en epi VI. La extraestimulacion induce recuperacion del domo y prolongacion del PA en epi VD. La perdida y la recuperacion del domo fueron heterogeneas en celulas de la misma preparacion de epi VD originando actividad extrasistolica espontanea en 2 de 10 preparaciones.

Conclusiones
La heterogeneidad electrica producida por la ajmalina genera gradientes de repolarizacion transmural, interventricular e intraventricular (ventriculo derecho) compatibles con las caracteristicas del ECG y la generacion de arritmias en el sindrome de Brugada.