Shock hemorrágico: óxido nítrico en ratas anestesiadas y no anestesiadas

pp 181-186

Resumen

Antecedentes

En un trabajo previo mostramos que el estado hipovolémico inducido por una pérdida aguda de sangre se acompaña de una activación dinámica, heterogénea y dependiente del tiempo de la óxido nítrico sintetasa (NOS) cardíaca. Este sistema estaría involucrado en las alteraciones hemodinámicas que se observan luego de la depleción de volumen sanguíneo.

Objetivo
El objetivo del presente trabajo fue evaluar la participación del sistema del óxido nítrico (NO) mitocondrial en la respuesta adaptativa del sistema cardiovascular ante un shock hipovolémico en ratas anestesiadas y no anestesiadas.

Material y métodos
El estudio se llevó a cabo con cuatro grupos de animales (n = 7 por grupo): grupo A, ratas control anestesiadas; grupo C, ratas control no anestesiadas; grupo AH, ratas anestesiadas sometidas a una hemorragia (20% de la volemia) y grupo CH, ratas no anestesiadas sometidas a una hemorragia. Se evaluaron el consumo de oxígeno, la actividad funcional de la NOS mitocondrial (mtNOS) y la producción mitocondrial de NO.

Resultados
No se observaron diferencias significativas entre los valores de control respiratorio en los distintos grupos estudiados. La actividad funcional de la mtNOS fue menor en el grupo AH respecto del grupo A (12 ± 2 y 19 ± 1, respectivamente). Este efecto fue de menor magnitud cuando la hemorragia se provocó en animales no anestesiados (17 ± 1 y 20 ± 1, respectivamente). La producción mitocondrial de NO disminuyó en los grupos sometidos a una pérdida aguda de sangre, tanto no anestesiados como anestesiados, respecto de los animales controles.

Conclusiones

El sistema del NO mitocondrial estaría involucrado en la respuesta de adaptación del sistema cardiovascular frente a la depleción aguda de volumen. Esta participación dependería del grado de anestesia del animal.