La tiorredoxina-1 no atenúa la disfunción ventricular postisquémica a pesar de disminuir el tamaño del infarto

pp. 219-224

Autores/as

  • Virginia Perez Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología - Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Becaria de Doctorado de la Universidad de Buenos Aires
  • Verónica D’Annunzio Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología - Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Miembro de la Carrera del Investigador Científico del CONICET
  • Clara Labonia Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología - Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Estudiante de Medicina. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
  • Ana C. Rey Deutsch Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología - Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Estudiante de Medicina. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
  • Ricardo J. Gelpi Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA), Departamento de Patología - Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Miembro de la Carrera del Investigador Científico del CONICET

DOI:

https://doi.org/10.7775/rac.es.v81.i3.2146

Palabras clave:

Isquemia miocárdica, Reperfusión, Infarto del miocardio, Función ventricular, Antioxidantes, Tiorredoxina

Resumen

Introducción: La tiorredoxina-1 es un potente antioxidante endógeno que participa en la protección miocárdica frente a la injuria por isquemia/reperfusión. Sin embargo, no se ha estudiado si esta protección se mantiene en la edad media de la vida y si se produce una disociación entre el efecto sobre la función ventricular y el infarto de miocardio.
Objetivo: Evaluar el tamaño del infarto y la función ventricular en ratones transgénicos jóvenes y de edad media que sobreexpresan tiorredoxina-1, comparándolos con sus respectivos controles no transgénicos.
Material y métodos: Se utilizaron corazones aislados de ratones FVB machos de 3 meses (jóvenes) y de 12 meses (edad media) que fueron sometidos a una isquemia global de 30 minutos seguida por 120 minutos de reperfusión según la técnica de Langendorff. Se conformaron cuatro grupos experimentales: no transgénico jóvenes, no transgénico edad media, tiorredoxina-1 jóvenes y tiorredoxina-1 edad media. Se evaluó la función del ventrículo izquierdo y también se midió el tamaño del infarto (trifenil tetrazolio).
Resultados: La función ventricular no mostró cambios significativos entre los grupos estudiados. Sin embargo, se observó una disminución del tamaño del infarto en ratones tiorredoxina-1 jóvenes (27,6% ± 3,5% vs. 42,9% ± 6,1% en no transgénico jóvenes); en cambio, el grupo tiorredoxina-1 de edad media no presentó cambios frente al control (49,1% ± 6,4% vs. 52,6% ± 5,2%).
Conclusiones: Los datos obtenidos sugieren que la tiorredoxina-1 es capaz de reducir el tamaño del infarto en los ratones jóvenes que la sobreexpresan; sin embargo, no se han evidenciado cambios en la función ventricular. Además, el efecto protector del antioxidante se abole en los ratones transgénicos en edad media de la vida.

Publicado

16-09-2025

Número

Sección

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