Presentamos una paciente de 54 años, con antecedentes de tabaquismo, depresión y sedentarismo. Consultó previamente con Neurología por migraña crónica sin aura. Fue derivada por Psiquiatría para control cardiológico por trastorno de pánico, caracterizado por precordialgia y angustia. Consultó asintomatica, lúcida, con presión arterial normal, sin soplos centrales ni carotídeos, sin alteraciones al examen físico neurológico.

Dado el antecedente de cefalea realizo se realizó tomografía computarizada (TC) de encéfalo sin contraste, que informó lesión ocupante de espacio, de 18 x 16 mm, proyectada por encima y lateral a la izquierda de la silla turca, que presentaba calcificaciones periféricas que podían corresponder a adenoma hipofisario, o con un aneurisma calcificado. Por ello se realizó angiotomografía helicoidal multicorte de vasos intracraneanos, que informó en territorio carotídeo derecho, en los cortes que a nivel del cuello acodadura pronunciada tipo C, previo a su trayecto intrapetroso, con la presencia de un aneurisma sacular sin cuello en su cara rostral de 7mm; y en el territorio carotídeo izquierdo, en la cara interna en su sector supraclinoideo, en cercanía al nacimiento de la arteria oftálmica, cara caudal y dirección posterior, un extenso aneurisma sacular gigante con buen cuello, con aisladas calcificaciones parietales de 18 x 13mm, que desplazaba centralmente el polígono con predominio del sector A1 y M1.

La paciente evolucionó con cefalea y disminución de la agudeza visual. Por ello se pidió una angiografía digital cerebral. En la arteria carótida interna (ACI) derecha: a nivel del segmento C4, se evidenció un aneurisma sacular sin cuello; y en la ACI izquierda, a nivel intracerebral, un aneurisma gigante en segmento M1 con buen cuello. Dado los hallazgos se realizó una angiografía selectiva de ambas carótidas y de arterias vertebrales, angiografía cerebral y 3D de la ACI izquierda. Se observaron imágenes compatibles con displasia fibromuscular (DFM), disección de ambas ACI y arteria vertebral derecha en su segmento cervical, y pseudoaneurisma fusiforme en segmento C1 de la ACI derecha. A nivel de la ACI izquierda en su segmento comunicante posterior se evidenció un aneurisma disecante de dirección posterior de 20mm de diámetro.

Tras valorar opciones terapéuticas se optó por tratamiento endovascular. El test de oclusión mostró apertura de arteria comunicante anterior, con buen parenquimograma silviano izquierdo. La exclusión aneurismática se realizó con embolización con 6 coils de liberación controlada en el aneurisma cerebral gigante de la ACI izquierda en el segmento posterior, dejando liberado el cuello ancho del aneurisma.

Fue dada de alta asintomática. El cateterismo selectivo de la ACI izquierda de control evidencio exclusión parcial del aneurisma gigante en el segmento posterior tratado; el microcateterismo de la ACI distal al aneurisma fue dificultoso por curvas pronunciadas del segmento y por la gran displasia aneurismática. En el segmento M2 de la arteria silviana izquierda se colocó un diversor de flujo de 3,5 por 30 mm, con buen aposicionamiento de la prótesis a la pared arterial, cubriendo el cuello en su totalidad respetando la terminación carotídea. Controles finales mostraron el signo de la media luna en el residuo aneurismático, con presencia de todas las ramas arteriales normales y tiempos parenquimatosos respetados. Para el seudoaneurisma de la ACI derecha, si bien el tratamiento de elección es quirúrgico, este está indicado en pacientes sintomáticos, pero con riesgo considerable de morbimortalidad. Se planteó la posibilidad de colocar un stent más coils o un difusor de flujo, pero dadas las acodaduras y dificultad de pasar la cuerda, en paciente asintomática, se optó por tratamiento médico con aspirina y clopidogrel.

El aneurisma de la ACI, definido como aumento del 50% o más del calibre normal de la arteria, entidad poco frecuente, se encuentra entre el 0,1 al 2% de todos los procedimientos carotídeos. En ausencia de la tríada clásica de dolor cervical, parálisis ipsilateral oculosimpática y síntomas hemisféricos isquémicos, se la considera una entidad infradiagnosticada. Los aneurismas de la ACI se clasifican por su fisiopatología en aneurismas verdaderos sintomáticos o asintomáticos y en falsos aneurismas (pseudoaneurismas) y según su etiología en: postraumático (el más frecuente), con arteriopatía primaria subyacente, trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Marfan, degeneración quística de la capa media, displasia fibromuscular, etc.) y ateroesclerótico.

Las disecciones arteriales cervicocerebrales (DACC) son causa de accidentes cerebrovasculares (ACV) en pacientes jóvenes y representan el 20% de los ACV en pacientes menores de 45 años. Las disecciones extracraneales de la ACI representan entre el 70 al 80% y las disecciones vertebrales extracraneales constituyen el 15% de todas las enfermedades arteriales carotídeas. El eco Doppler, la angioresonancia magnética y la angiotomografía son pruebas de diagnóstico no invasivas útiles. El pronóstico de la enfermedad arterial carotídea extracraneal es mejor que el de la intracraneal. (1)

Fig. 1

Angiotomografía helicoidal multicorte de vasos intracraneanos: ACI izquierda, la cara interna en su sector supraclinoideo, cercanía al nacimiento de la arteria oftálmica, cara caudal, dirección posterior, presenta extenso aneurisma sacular gigante con buen cuello, de 18 x 13mm. B. Pseudoaneurisma en ACI derecha. C. Disección de la ACI

Fig. 2

Angiografía digital cerebral: ACI Izquierda: a nivel intracerebral se evidencia aneurisma gigante en segmento M1 con buen cuello. B. Exclusión aneurismática: embolización con 6 coils de liberación controlada, dejando liberado el cuello ancho del aneurisma. C. En el segmento M2 de la arteria Silviana izquierda se colocó Diversor de flujo SILK de 3,5 mm, con buen aposicionamiento de la prótesis a la pared arterial cubriendo el cuello en su totalidad.

En un estudio multicéntrico, Bassi y cols. reportan casos de DACC interna y vertebral. El 63,2% tuvo disecciones espontáneas; en los pacientes restantes se consideró factor etiológico el traumatismo, La anticoagulación fue el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes. (2)

En pacientes con disecciones espontáneas de la ACI se sospecha por lo general una arteriopatía primaria; sin embargo, se encuentran cambios angiográficos de DFM del 10% al 20% de los casos. Schievink et al. reportan un paciente con síndrome de Marfan, disección bilateral de la arteria carótida sin arteriopatía subyacente, en quien la microscopia revelo la coexistencia de DFM de ACI izquierda y la aorta con necrosis quística de la media. (3)

La disección de la ACI es causa frecuente de ACV isquémico, sea de origen embólico o hemodinámico; el enfoque terapéutico debe determinarse sobre la base del mecanismo de isquemia cerebral. (4)

El tratamiento de elección se basa en la anticoagulación o antiagregación, reservando otros procedimientos para cuando haya fracasado el tratamiento médico; si el tratamiento es endovascular: será embolización directa del aneurisma, coils de liberación prolongada, o stent con embolización del aneurisma, reservándose la cirugía para lesiones complejas (5). En el estudio multicéntrico de Byrne et al. (6), se utilizaron diversores de flujo en el tratamiento de los aneurismas de la ACI, de cuello ancho, fusiformes, disecantes, ampollados o gigantes ventrales; y se reservó la cirugía para las lesiones complejas, aneurismas de gran tamaño con riesgo de perforación elevado, o signos radiológicos de expansión.

Existe controversia en cuanto al tamaño del aneurisma de carótida que debe ser reparado en un paciente asintomático; los expertos recomiendan reparación con diámetros que van desde 15 a 30 mm, aunque en general se acepta tratarlos con diámetro >20 mm.